桃、葡萄柚、橘子等，都含有比香蕉更多的纖維素。許多蔬菜甚至更加有效，比如100克西紅柿只含有20千卡熱量卻有1克纖維，西藍花含有30千卡熱量和克纖維，捲心菜含有20千卡熱量和克纖維。如果香蕉中的纖維是成功減肥的原因，那麼吃這些蔬菜水果無疑要有效得多。至於香蕉中的酶能燃燒午飯、晚飯的食物成分，則完全是想當然。任何酶都是具有空間構象的蛋白質，進到肚子裡後早就失去了活性，如何去分解食物？如果香蕉中有如此神奇的酶，那麼早就是科學家們追逐的目標了。

不管是學術界、工業界還是WHO這樣的權威機構，對減肥的認識都是基於熱量的收支情況。攝入的熱量少於消耗的，才能夠減肥。而所謂的減肥食品，是在讓人感覺飽的前提下，只提供儘可能少的熱量。在這方面，蔬菜水果確實有比較大的優勢。不過，把減肥的希望寄託在香蕉或者某種特定的食物上，只能是一相情願。

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不吃，能飽嗎（1）

目前，世界上掙扎在溫飽線上的人可能比操心減肥的人多多了，但是操心減肥的人更容易成為科學研究者的衣食父母，所以世界上關於減肥的研究肯定要遠遠多於如何吃飽的研究。許多人的鬱悶在於：面對那麼多的美食，堅持不吃是一件很痛苦的事情；而吃了卻要長胖，長胖之後又更加鬱悶。所以柏楊曾經說，對女人最好的報復就是請她吃巧克力和油膩的食品，等她長胖了以後就會痛不欲生。現在的食品研究裡，最容易弄到經費的大概就是能和減肥扯上關係的了。所謂“拿人錢財，替人消災”，科學研究者們消耗了大量的經費之後，總算大致弄明白了人是如何吃飽以及如何變胖的。

絕大多數人都知道長胖還是變瘦取決於體內的能量收支情況。吃得多，消耗得少，自然就會長胖。但是即使知道了這一點，減肥仍然不是一件容易的事。想想一天剋制了二十幾個小時，只要在吃飯那一會兒沒頂住也就白費工夫了。所以，如果少吃，甚至不吃，卻依然感覺到飽，減肥就沒有那麼痛苦了。那麼，不吃，能飽嗎？

人的行為是大腦控制的，飽或餓的感覺也是靠大腦來決定的。人體（動物體應該也是）記憶體在著兩類與吃飽有關的訊號。一類被稱為“飽足訊號”，是吃飯的時候某些器官分泌的物質；另一類稱為“脂肪訊號”，吃不吃飯的時候都會產生。兩類訊號傳遞到大腦，經過*集中，權衡斟酌，最後作出是否繼續吃的決定。

現在發現的“飽足訊號”物質有很多種，最典型、研究最廣泛的一種叫做“cholecystokinin”，簡稱CCK，也被翻譯成“縮膽囊素”。在我們吃飯的時候，被消化的某些食物成分會刺激CCK的分泌。這些CCK一部分會去刺激胰腺分泌和膽囊收縮，一部分會去刺激神經受體。不同的食物成分，比如碳水化合物、脂肪、蛋白質還會產生CCK之外的其他“飽足訊號”。這些訊號匯總到大腦，大腦就會對身體需求和進食過程產生的結果進行預測。當這些訊號足夠強，大腦就會作出決定：嘿，哥們兒，差不多了！再吃就長胖了啊。

就本質來說，吃飽的感覺不是由食物產生的，而是由食物引發的飽足訊號產生的。那麼，如果人為改變這些飽足訊號，是不是就可以改變“飢餓”或者“飽足”的感覺呢？

真有人做過這樣的實驗：在飯前吃一些CCK，然後記錄一段時間（比如三十分鐘）內所吃的東西。結果是吃的CCK越多，吃的食物就越少，但是即使吃很多的CCK，也不會完全不吃食物；另一方面，如果阻斷CCK的作用，比如使用CCK的受體阻斷劑，人的進食量就會增加。

CCK的注入沒有給人體帶來任何不適感，卻又能使人產生飽足感，減少進食量，從而使減肥不再那麼痛苦。這意味著什麼？

熱銷的產品？鋪天蓋地的廣告？落葉般漫天飛舞的錢？

可惜，揉揉眼睛，接著看研究進展，一切美景都是海市蜃樓。研究者們弄了一些CCK受體功能有障礙的老鼠，發現它們的確比正常老鼠吃得稍多，長期下去確實慢慢地變得更加肥碩。但是如果人為地把CCK受體切除，老鼠的體重卻相當正常！

這事兒看起來挺邪乎的。研究者們又弄來一些老鼠，給它們裝上腹腔導管，每次進食前控制CCK（或者安慰劑）的含量並監測進食情況。結果很有趣，飯前注射CCK的老鼠確實每頓吃得比較少，但是它們每天吃的頓數卻增加了。看起來，外源CCK雖然減少了吃飯時的進食量，但是體內卻有別的機制透過增加進食次數來補償