礎上的解釋，確切地說，不是“化學物質失衡”，也許你的醫生已經告訴過你這一點，而更有可能是過於敏感的害怕系統（fear　system），包括上面所提到的所有大腦結構。研究者認為，神經遞質和腎上腺素的缺乏可能會導致杏仁核、藍斑以及害怕系統的相關結構的控制失效。SSRI或者三環的抗抑鬱藥物能提高血清素和去腎上腺素的數量，並使它們有效地遍佈大腦。這也就是為什麼SSRI或者三環的抗抑鬱藥物可以消除驚恐發作。2~4周後，這些藥物可以使過度敏感的杏仁核、藍斑和相關的害怕系統保持穩定或是降低敏感度。。　最好的txt下載網

為什麼會是我：焦慮症的主要原因（9）

到目前為止，我們還不是很清楚害怕系統過度敏感最初產生的原因。有假設認為，害怕系統的這些變化可能是嚴重的緊張或是長期累積的壓力引起的結果。儘管這個假設還沒有被證實，但是“積累的壓力對於驚恐的發作起著很重要的作用”是很有可能的（就像在這章前面所討論的那樣）。如果證實該理論是正確的話，即壓力能改變杏仁核和害怕系統，那麼可以得到如下一個重要的推論：要治療與驚恐發作有關的大腦功能失調，最有效的方法是制訂長期而全面的計劃，用以減少生活中的壓力。從目前來看，藥物對重新使你大腦中與恐慌和焦慮有關的結構穩定有所幫助。但是，如果沒有生活方式上的改變（比如定期的放鬆和運動、有效的時間管理、合理的營養、個人支援、積極和有建設性的態度）——這些改變能夠有助於你的生活更簡單、更平靜，停止服藥後，恐慌和焦慮很有可能再次復發。

廣泛性焦慮

苯（並）二氮類鎮定劑，比如阿普唑侖、安定文和克諾平；可以很有效地緩解廣泛性焦慮（還有恐慌和恐懼症裡表現出的預期性焦慮）。研究發現，GABA（伽瑪氨基丁酸）系統是大腦中的一個特殊系統，是唯一對苯（並）二氮藥物過敏的系統。這個系統包含對神經遞質GABA很敏感的神經細胞。GABA在大腦中的功能是抑制神經遞質——它傾向於抑制或是降低大腦的活躍程度，尤其是大腦中樞裡控制情緒的邊緣系統。因此GABA和大腦本身自然安靜反應有關。當你給人們直接輸入GABA，或者讓人們服用增強GABA活性的藥物時，他們的焦慮就會得到緩解。

我們知道苯（並）二氮類鎮定劑，如阿普唑侖，會使GABA系統更活躍，就跟神經遞質伽瑪酸補充劑自己達到的效果一樣。這就是為什麼鎮靜劑會減輕焦慮，激發感情的其他形式也是一樣的道理。

患慢性焦慮的人的GABA系統是怎麼回事呢？關於這方面的理論已經有很多了。也許GABA本身的缺乏導致了GABA系統的抑制活動性降低，或者可能是大腦中自然產生的一些苯（並）二氮物質（那些已被我們認識到的）的缺乏導致了　GABA系統活躍性的降低。也許是有太多的GABA受體與有效的GABA數量相關。這個情況實在是太過複雜，因為大腦的活躍並不是只受GABA系統的控制，還有血清素和去腎上腺素系統（甚至和其他神經遞質系統）對其也有著影響。此外，關於大腦的研究還發現這些系統相互作用和相互影響。我們只能說GABA系統在廣泛性焦慮的神經學基礎中起著主導作用，這就足夠了。GABA系統缺乏活躍性，導致了邊緣系統結構的抑制不足，比如杏仁核和籃斑，這些邊緣系統結構都會引起各種形式的焦慮。

強迫症

那些可以應用於廣泛性焦慮的推理同樣也可以應用於強迫症。一些藥物，比如鹽酸氯米帕明和選擇性5�羥色胺再攝取抑制劑——氟西汀（百優解）、洛復（舍曲林）、帕羅西汀、無鬱寧——這些藥物減少強迫症狀的功效向我們揭示了一些關於強迫症的生理機制。我們知道這些藥物可以提高大腦中一種叫做血清素的特殊神經遞質的數量。它們比其他抗抑制的藥物更為有效。所以血清素（以及大腦中血清素系統）在神經生物學基礎上對強迫症也起著重要的作用。

最近，關於大腦的研究發現，強迫症神經通路與大腦中的三個結構有關：眶額葉、丘腦和尾狀核。腦成像研究發現：這些結構所廓清的一個環路或圈，在強迫症的患者中顯現得異常活躍。　SSRI可以用以降低強迫症環的興奮。大腦中的許多血清素神經細胞有抑制性，並且強迫症環的結構中似乎有大量的抑制性神經細胞。大腦中血清素的提高，提高了抑制性血清素神經細胞的活躍性，反過來可以降低強迫症環的過度興奮。

為什麼會是我：焦慮症的主要原因（10）