但是在一代兩代後，水稻還是出現了分化，也就是出現了變異品種。

所以孔伊宏認為控制繁殖的染色體絕大多數可能會自動複製，但是在少數點上會出現一些突變，這是導致植物變異的原因。不過水稻是一種高等的生物，它太複雜了，不好觀察。

孔伊宏就轉到了微生物研究所，主要研究水稻白枯葉病的黃單胞菌，結果他發現這種單細胞生物就在極快速的變異，但是隻有少數幾種才會致病。

這種病菌越是長勢好，葉面越是肥碩的水稻，越容易致病，給水稻病蟲害防治和高產水稻帶來了極大的困擾。

後來他和同事們一起分離出了兩種不同的治病病菌種群，一種是白枯葉病菌就是黃單胞菌，一種是條斑病菌被命名為黃黃單胞菌。他們發現這兩大種群不管怎樣變異，其中的一種化合物是不變的。他們研製出了檢測的試劑，用以區分兩種不同病菌。進而推斷出，有些導致變異的化合物可以透過遺傳而傳給下一代，這就是基因。

但是另外一組研究人員發現，導致水稻的黑條矮縮病的竟然能夠透過細菌篩選，也就是說，致病物可能不僅有細胞，而是介乎細菌和化合物之間的致病病毒。

這和醫學院對於麻疹和皰疹的致病病毒研究算是殊途同歸。

於是，微生物所試圖分離出這些更為簡單的病毒核素。而在一次用X射線進行照射觀察中，他們發現是一種呈螺旋結構的化合物，只是這種螺旋結構的核素非常長，由許多核苷酸經與磷酸基團的聯結串聯在一起。他們認為這就是導致生命的核素，稱為螺旋核素。

他們用最新的電子顯微鏡和拍攝技術拍攝螺旋核素的彩色照片。

然後他們發現對黃單胞菌和黃黃單胞菌的螺旋核素中，絕大多數都是相同的，而被試劑染色的分子的分佈點幾乎是固定的。之後他們進行了大量的觀察和拍攝分析工作。

張春聽到他們的報告中認為。絕大多數的生命體的基本核素都是這種螺旋核素，區別就是長短不同。最簡單的病毒只有兩三百對。就能夠形成基本生命形態。也就是穩定的複製繁殖。但是比如複雜的比如水稻，他們認為最少有八種以上的螺旋核素。每種都有四百多對。

他們正在研究每一種水稻的這些螺旋核素到底有什麼不同。並試圖繪製他們的分子圖譜。

當然他們要從最簡單的病毒圖譜來進行繪製。

孔伊宏認為，這些螺旋核素在複製過程中，並不能完美複製。而是因為各種原因配對磷酸基團會發生變異，哪怕只是極微小的變異，就會讓病毒的特性發生重大的改變。黃單胞菌和黃黃單胞菌的基因變異就非常微小。但是導致的病害區別卻非常大。而如果找出了這些變異點，用人工干擾的辦法，就能夠使這種病菌去毒。

但是也有研究員認為，人工干擾並不能解決問題。因為這種變異無時無刻都存在，你干擾了一種，就難免會產生另外一種。你根本不知道下一個變異是什麼。所以觀察這些病毒在高等生物體內引起的變化才是研究的關鍵，因為高等生物的這種螺旋核素同樣具有自我修復性的特性，同時也會發生一些變異，分泌一些物質抵禦，或者消滅這種低階病毒。

而這種入侵和帶來的生物進化才是整個世界進化的秘密。

後一種說法得到了醫學院的認可。

醫學院認為天花等疫苗就是利用安全劑量的病菌侵入啟用人體免疫系統。讓天花病菌不能夠對人體產生危害。或者乾脆消滅這種病菌。

實際上人體內寄生著各種病菌甚至病毒。就是因為人體的基因中可能進化出了抵禦或者免毒的基因部分。這就是為什麼越高階的動物，基因對越多的原因。我們要做的是促進人類的進化，而不是去想要殺死病毒。因為病毒是殺不死的。越是干擾越是進化。

張秀說：“這就像賽跑，我們不需要打死那個落後的人，只需要比落後的人跑得快就行了。這就是中醫和西醫的區別。”

醫學院的這個理論其實很早就在運用，並得到了環境所的支援。這就是多物種環境。

從最開始的花粉過敏。到有意識地用各種花粉來讓孩子們和人們適應。

不適應就用中藥強基固本，逼迫人體抵抗這些不良反應。直到徹底適應為止。基本的理論就是你要變得強壯，你要不變強壯，那麼與病毒的戰爭就是失敗的。

“我們治病的原理從來都不是防禦，只有兩種模式，一種是進攻，不停地進攻。用整個免疫系統進行圍攻。一種就是在進攻的過程中適應。我們