在推出Lybrel之前，惠氏製藥公司委託著名的蓋洛普（Gallup）諮詢有限公司對205名婦科和產科醫生，以及200名護士進行過一次電話調查，97％的受訪者認為依靠錯過安慰劑的方法避免月經是可行的。看來醫生們大都認可了這一做法。

當然，一種新藥肯定需要經過比一年更長的時間才能被證明無害，“月經過時了”這個說法估計還為時尚早。起碼，有人就寧可每月來一次月經，也不願意每天吃一次藥。再說了，月經已經被很多人視為年輕女性的象徵，沒了它可能還不太習慣呢。

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抑鬱症到底應該怎麼治？

如果你得了抑鬱症，到底應該吃藥還是去看心理醫生？

關於抑鬱症的研究非常活躍，不但因為得這種病的人數多，而且這是一個潛力巨大的藥品市場。可惜的是，和其他大多數心理疾病一樣，抑鬱症機理的研究還很不成熟，好多基本問題沒解決。

但有一點可以肯定：這是一種與遺傳有關的疾病。一項研究表明，得過抑鬱症的父母生出的小孩得抑鬱症的機率明顯高於正常父母。為了區分遺傳因素和後天環境的影響，研究者還統計了抑鬱症父母的孩子被正常父母領養的情況，結果仍然證明領養的孩子得病的機率大於正常父母的孩子。另一項關於雙胞胎的研究顯得更有說服力。假如同卵雙胞胎其中一人患了抑鬱症，那麼另一人得病的機率就會變得很高，比異卵雙胞胎更高。

抑鬱症是否是遺傳病，對選擇治療方法影響很大。如果是，就說明抑鬱症與人腦的結構或者某種化學反應有關，這就可以透過化學藥物來治療。否則，如果抑鬱症只是一種心理病，就應該去看心理醫生。

事實上，上世紀前50年的心理學界一直被弗洛伊德的精神分析法所統治，心理療法是精神病人的唯一選擇。1949年，一位法國醫生偶然發現，一種抗組胺的藥物氯丙嗪（Chlorpromazine）能夠讓病人產生愉悅感，後來這個小分子化合物就變成了“冬眠靈”。這是人類第一種治療精神分裂症的化學藥物。

為了降低氯丙嗪的副作用，科學家不斷對氯丙嗪的分子結構進行微調，然後對新產生的化學分子做人體試驗。沒想到，其中一個代號叫G22355的小分子竟產生了和氯丙嗪相反的作用，讓服用者無緣無故地亢奮起來。後來，這個被命名為“米帕明”（Imipramine）的小分子成為第一個治療抑鬱症的藥物。

另一種抗抑鬱藥——異煙醯異丙胼（Iproniazid）的發現更傳奇。“二戰”時德軍曾發明了一種火箭燃料——肼（Hydrazine），戰爭結束後這種東西沒用了，便被化學家拿來進行藥物試驗。他們的本意是想找出治療肺結核的藥物，結果卻發現肼的一個變種——異煙醯異丙胼能讓受試者莫名興奮。於是，第二種治療抑鬱症的藥物被髮明出來。

上世紀80年代，類似的藥物篩選又選出了一類新的抗抑鬱藥，這就是“選擇性血清素再吸收抑制劑”（Selective　Serotonin　Reuptake　Inhibitor，簡稱SSRI），大名鼎鼎的“百憂解”（Prozac）就屬於SSRI。在所有已知的抗抑鬱藥物中，百憂解副作用最小，於是很快風靡全球，真的成了名副其實的“百姓憂愁解除劑”。

值得一提的是，這些藥的作用機理都是在上市後很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺（Dopamine）拮抗劑，異煙醯異丙胼是單胺氧化酶抑制劑（Monoamine　Oxidase），米帕明是五羥色胺（5…HT）受體的抑制劑，百憂解則顧名思義，是血清素再吸收過程的抑制劑。

從本質上講，所有這類藥物的作用物件都是大腦中傳遞資訊的小分子信使，學名叫做“神經遞質”。其中，五羥色胺和血清素其實是一種神經遞質的兩種叫法，這種化合物與情感障礙有關，被普遍認為是造成抑鬱症的關鍵因素。根據研究，抑鬱症患者大腦中的血清素含量低於常人，因此，抗抑鬱症藥物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受體的工作效率。

這一理論得到了遺傳學的驗證。目前已知最有可能造成抑鬱症的基因名叫5…HTT，它所編碼的就是一種負責運輸血清素的蛋白質。這種基因有一長一短兩種型別。一項進行了兩年的人體試驗顯示，如果某人帶有兩份長型5…HTT基因，遇到壓力時有17％的可能性會感到抑鬱。如果他帶有的複製是一長一短，那麼這個可能性就增加到33％。如