明奇博士雖然說著死亡的話題，但是面上卻看不出些許的憂慮，想必也是個看慣死生的豁達之人。

“衰老不是被dna程式設計的結果，而是dna程式設計失敗的結果。生命系統的穩定性會不斷受到廣泛的內部和外部的壓力，並在這些情況下慢慢崩潰。除非我們積極去維護它，不斷的努力維持平衡，但總有更重要的生存競爭需要面對。生命會被時間削弱，被命運消磨，但我們始終堅持探索，奮鬥不屈服！”

“受教了！十分感謝！”

原晧宸誠懇地嚮明奇博士說道。

“客氣了，晧宸君！”明奇博士擺擺手道，“關於你的血液和組織細胞的研究工作，還需要一段時間。相關的工作我會秘密進行，無論獲得何種結論，我都會第一時間通知你。並且，在沒有你同意的情況下，不會對外宣佈！”

“多謝明奇博士！還有，陳淑琴也拜託您費心照顧了！”

“霍霍霍~，這件事只是舉手之勞，你不必放在心上！”

告別明奇博士之後，原晧宸又來到放置陳淑琴的冬眠艙前。

他想抽出一些時間獨自陪伴她，並細細地為她講述過往18年裡發生的一些事情。。。。。。

（未完待續。）

關於衰老的一些理論觀點

（一）體細胞突變學說

該學說認為在生物體的一生中，誘發（物理因素如電離輻射、x射線、化學因素及生物學因素等）和自發的突變破壞了細胞的基因和染色體，這種突變積累到一定程度導致細胞功能下降，達到臨界值後，細胞即發生死亡。支援該學說的證據有：x線照射能夠加速小鼠的老化，短命小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高；有人研究了轉基因動物在衰老過程中出現的自發突變的頻率和型別，也為該學說提供了一定的依據。然而，該學說也有解釋不了的事實，如衰老究竟是損傷增加還是染色體修復能力降低，該學說無法解釋；另外，現代生物學證明基因的突變率為10…6…10…9/細胞/基因位點/代，如此低的突變率不會造成細胞的全群死亡，而按該學說要求細胞應有異常高的突變率；衰老是突變造成的，轉化細胞在體外能持續生長，就此而言，轉化細胞應不發生突變，事實卻並非如此。

（二）自由基學說（國際學術界公認）

衰老的自由基學說是denhamharman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起dna損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。自由基學說

支援該學說的證據主要來自一些體內和體外實驗。包括種間比較、飲食限制、與年齡相關的氧化壓力現象測定、給予動物抗氧化飲食和藥物處理；體外實驗主要包括對體外二倍體成纖維細胞氧壓力與代謝作用的觀察、氧壓力與倍增能力及抗氧化劑對細胞壽命的影響等。該學說的觀點可以對一些實驗現象加以解釋如：自由基抑制劑及抗氧化劑可以延長細胞和動物的壽命。體內自由基防禦能力隨年齡的增長而減弱。脊椎動物壽命長的，體內的氧自由基產率低。但是，自由基學說尚未提出自由基氧化反應及其產物是引發衰老直接原因的實驗依據，也沒有說明什麼因子導致老年人自由基清除能力下降，為什麼轉化細胞可以不衰老，生殖細胞何以能世代相傳維持種系存在這些問題。而且，自由基是新陳代謝的次級產物，不大可能是衰老的原發性原因。

（三）生物分子自然交聯學說

其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以透過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，干擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核dna上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據支援交聯學說。面板膠原的可提取性以及膠原酶對其消化作用隨增齡降低，而其熱穩定性和抗張強度則隨年齡的增高而增強了；大鼠尾腱上的條紋數目及所具備的熱收縮力隨年齡的增高而增加，溶解度卻隨年齡增高而降低。這些結果表明，在年老時膠原的多肽鏈發生了交聯，並日益增多。該學說與自由基學說有類似之處，亦不能說明衰老發生的根本機制。生物分子自然交聯學說：該學說在論證生物體衰老的分子機